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[材料资讯] 毛宗万、谭彩萍教授团队:铼配合物用于内质网自噬的诱导与追踪

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发表于 2021-12-1 09:04:45 | 显示全部楼层 |阅读模式
内质网自噬降解(ER-phagy)是近年来发现的一种选择性自噬途径,在细胞器更新和蛋白质降解中起着重要作用。其中,内质网到溶酶体的降解(ER-to-lysosome-associated degradation , ERLAD) 为蛋白质质量控制提供了一种不依赖蛋白酶体降解途径,对内质网更新和细胞内稳态至关重要,但它的作用过程和生物学功能尚未完全解明。目前用于研究这一过程的工具非常有限,其特异性的诱导剂和探针仍有待开发。
       近日,化学学院毛宗万教授、谭彩萍教授课题组报道了一种ER-phagy诱导剂Re-ERLAD。Re-ERLAD可以特异性地刺激内质网,上调内质网自噬受体FAM134B,进一步促进内质网到溶酶体降解。Re-ERLAD还具有响应环境粘度的荧光强度和寿命,可以通过寿命来实时反应内质网内未折叠蛋白的堆积(图1)。

铼配合物

铼配合物
图1 (A) Re-ERLAD诱导和追踪ER-phagy示意图。(B)Re-ERLAD结构和粘度响应机理示意图。(C)Re-ERLAD粘度响应荧光强度。(D)Re-ERLAD粘度响应荧光寿命。(E)Re-ERLAD在不同状态蛋白质溶液中的寿命。
        作者利用Re-ERLAD发现并追踪了ER-phagy过程中形成的内质网芽孢与溶酶体的融合。此外,作者还利用了Re-ERLAD微环境响应的荧光寿命,通过寿命成像技术发现了内质网通过ER-phagy降解内部高粘度的未折叠蛋白来维持其微环境稳态的过程。实验结果证明ER-phagy可以对保护细胞免受内质网压力导致的细胞死亡起到了关键作用。综上所述,该研究提供了全新的ER-phagy的诱导剂和追踪剂,并揭示了一种细胞微环境自我调节的新机制。

铼配合物

铼配合物
图2 (A) Re-ERLAD与LC3B相互作用。(B)Re-ERLAD追踪内质网芽孢与溶酶体的融合(C)Re-ERLAD通过寿命成像追踪内质网芽孢(D)Re-ERLAD通过寿命成像实时监测内质网粘度
       这一成果近期发表在National Science Review上,文章的第一作者是郝亮博士。
      相关链接:https://doi.org/10.1093/nsr/nwab194


        文章来源:中山大学
      毛宗万,中山大学化学学院教授,担任中国化学会理事、化学生物学专业委员会副主任、广东省化学会理事长、英国皇家化学会会士、J. Inorg. Bichem.、《药物进展》等杂志编委。曾获国家杰出青年科学基金、国家自然科学二等奖(排名第一)、广东省自然科学一等奖(排名第一)。已在Chem. Soc. Rev.、J. Am. Chem. Soc.、Angew. Chem.、Biomaterials等杂志上发表论文170余篇,出版专著教材4部。
       谭彩萍,女,1981年3月生,湖南省常德市人,博士,中山大学化学与化学工程学院副教授。从事的学科领域为生物无机化学。研究兴趣包括靶向性金属抗肿瘤药物的设计、抗肿瘤活性及机制研究。近两年,以与肿瘤发生、发展的关键的蛋白分子为靶点,设计了系列的金属配合物作为新颖的抑制剂,并研究了它们的抗肿瘤作用机制。主要研究的靶点包括组蛋白去乙酰化酶(Histone deacetylases, HDACs)和细胞周期素依赖性激酶(Cyclin-dependent kinases, CDKs)等。






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