中国科学院化学研究所光化学实验室赵井泉

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       赵井泉，研究员，博士生导师。1977年毕业于北京大学技术物理系；1981年毕业于北京大学化学系量子化学专业，获硕士学位；1988 - 1989年在英国伦敦城市大学进修；1993年获中科院感光化学所博士学位；1996年晋升为研究员和生物光化学课题组负责人；1997年晋升为博士生导师。研究方向和进展如下：
       蓝藻光状态转换机制：光系统II（PSII）和光系统I（PSI）平衡激发是"放氧"和"固碳"基本光合反应运行的前提，"光状态转换"是两个光系统激发能平衡分配的调控机制。近年研究澄清了蓝藻光状态转换机制长期争论的基本问题：橙光诱导状态转换涉及"藻胆体流动"单一机制；暗适应诱导状态转换涉及"藻胆体流动"和"能量溢出"（PSII向PSI能量溢出）双重机制；蓝光诱导状态转换涉及"藻胆体流动"和"反向能量溢出"（PSI向PSII能量溢出）双重机制，证明多重机制相互协同而不是排斥；发现"能量溢出"和"反向能量溢出"引发机制都是PSI单体化，但单体化驱动机制不同——前者由类囊体膜基质侧浓度升高的氢离子驱动，后者归因于类胡萝卜素自由基阳离子静电力驱动；利用激光共聚焦荧光显微技术同时探测漂白区荧光恢复（FRAP）和非漂白区荧光损失（FLIP），清楚展示蓝藻单细胞内藻胆体全细胞域的流动性，并发现强激光诱发的两个光化学过程，证明前人报道藻胆体扩散系数夸大了一个数量级；选择照射藻胆体产生的阻尼振荡式荧光涨落清楚展示藻胆体"寻找"能量分配平衡位点的动态行为；发现在正常光合作用光强范围内，光状态转换功能守恒而速率与光强成正比，否定了蓝藻光状态转换的生理意义仅限于极低光强（≤2 μE m-2 s-1）的观点；发现状态转换是光照射剂量和频率的连续函数，提出光状态转换是太阳光环境下的自然行为，不是人工驯化的结果；利用选择标记光系统II上的黄荧光蛋白（YFP）为固定参照标，测算了状态转换中藻胆体迁移距离。
       针对微血管类疾病的竹红菌素光动力药物：与临床医学部门合作证明竹红菌素光敏剂治疗微血管类疾病的特殊优势，根据微血管类疾病与肿瘤病灶和微环境差别提出光动力药物个性化的思想；根据临床给药和体内光动力活性的双重需求，提出"定量"脂水双亲性的概念；设计逐渐增加脂肪链长度合成序列化的脂肪胺基磺酸取代竹红菌素衍生物，发现衍生物亲脂性、水溶性随取代基碳原子数线性增、减的规律，发现单线态氧产率随碳原子数单调增加的规律；根据临床静脉注射对药物浓度的要求，筛选出氨基戊磺酸（5个碳原子）衍生物满足定量脂水双亲性，该衍生物无需制剂可以直接溶于生理盐水静脉注射给药，生物学实验证明其对肿瘤细胞的半数致死浓度（22nM）大大低于母体（40nM），且无暗细胞毒性；利用竹红菌素微环境敏感的荧光特性识别蛋白、多糖和脂类多种生物大分子，并发展了多种实用型水溶性纳米制剂（系列专利）；根据视网膜黄斑变性疾病的病灶和微环境特点，提出橙光是此类疾病更适宜的光疗窗口，设计、合成主吸收580nm、直接静脉注射给药、生物光动力活性高于母体且无暗细胞毒性的衍生物。
研究领域
      蓝藻光状态转换机制和意义：
     “放氧”和“固碳”两个基本光合反应协调运行依赖于光系统II（PSII）和光系统I（PSI）平衡激发，在非平衡光条件下，光合生物自发调控两个光系统激发能分配的平衡，此功能称为光状态转换。近年研究澄清蓝藻光状态转换机制——橙光诱导只涉及藻胆体流动机制，蓝光下涉及藻胆体流动和PSII向PSI能量溢出机制（反向能量溢出），光－暗变换下涉及藻胆体流动和PSI向PSII能量溢出机制。能量溢出和反向能量溢出都PSI单体化驱动，但诱发单体化的机制不同。光环境变换下涉及的多重机制相互协同而不是排斥；状态转换过程蓝藻细胞荧光响应动力学和动态学信号揭示蓝藻状态转换意义。
       高等植物和藻类的光系统II（PSII）:
光解水产生电子、质子和氧气，对其高效光能转换和利用机制的研究不仅具有重大的科学意义，而且也能为人工利用太阳能提供指导和借鉴。采用液氦温度电子顺磁共振（EPR）等技术，揭示光系统II内电子转移伴随强度可逆氢键调控的结构的动态变化、探索锰簇催化氧化中心底物水分子结合位点以及氯、钙等结合位点和作用；利用对生物PSII的认识，近期探索以廉价金属离子构建人工可见光光解水体系。
       针对微血管类疾病的竹红菌素光动力药物 ：
      根据微血管类疾病与肿瘤的病灶特点和微环境差异，提出根据病灶特点发展“个性化”光动力药物的思想和“定量”脂水双亲性的概念，设计、合成系列竹红菌素衍生物，优化衍生物无需制剂可直接静脉注射给药，生物光动力活性高于母体，且无暗细胞毒性。