中国科学院大连化学物理研究所生物技术研究部朴海龙

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       朴海龙，博士，中国科学院大连化学物理研究所研究员。2003年和2009年于韩国国立庆尚大学分别获理学硕士和博士学位，2009.9-2014.1在美国M.D.安德森癌症中心从事博士后研究。2014年2月全职回国到大连化学物理研究所转化医学科学研究中心工作。2015年5月获得中国科学院“百人计划”择优支持项目，聘任为生物技术部转化医学科学研究中心研究员。
　　目前主要利用细胞分子生物学，开展恶性肿瘤和疾病调节因子的生物学功能及分子机制及转化医学研究。自2009年9月以来，在肿瘤生物学、生物化学和细胞分子生物学等方面做出了一系列工作。已在 Nature Cell Biology, Cancer Research, JMGBN, Nucleic Acids Research, MCP, Plant Cell, 和 Mol cells 等国际知名学术期刊上发表论文20篇，文章引用超过 300 次。



简历介绍：
姓名：朴海龙        
性别：男
类别：研究员;百人        
学科：分子生物学
职称：研究员        
学历：博士研究生
电话：0411-82463004        
Email：hpiao@dicp.ac.cn
地址：大连市中山路457号        
邮编：116023        

代表论著：
　　1. Piao HL, Yuan Y, Wang M, Sun Y, Liang H, Ma L. α-catenin acts as a tumour suppressor in E-cadherin-negative basal-like breast cancer by inhibiting NF-κB signalling. Nat Cell Biol. 2014 Mar;16(3):245-54.
　　2. Lin A, Piao HL, Zhuang L, Sarbassov dos D, Ma L, Gan B. FoxO Transcription Factors Promote AKT Ser473 Phosphorylation and Renal Tumor Growth in Response to Pharmacologic Inhibition of the PI3K-AKT Pathway.Cancer Res. 2014 Mar 15;74(6):1682-93. (Contributed equally to this work)
　　3. Zhang J, Zhang P, Wei Y, Piao HL, Wang W, Maddika S, Wang M, Chen D, Sun Y, Hung MC, Chen J, Ma L. Deubiquitylation and stabilization of PTEN by USP13. Nat Cell Biol. 2013 Dec;15(12):1486-94.
　　4. Xu S, Li X, Gong Z, Wang W, Li Y, Nair BC, Piao HL，Proteomic analysis of the human cyclin-dependent kinase family reveals a novel CDK5 complex involved in cell growth and migration. Mol Cell Proteomics.，2014, 13(11)：2986-3000.
　　5. Zhang J, Zhang P, Wang L, Piao HL, Ma L. Long non-coding RNA HOTAIR in carcinogenesis and metastasis. Acta Biochim Biophys Sin (Shanghai). 2014 Jan;46(1):1-5.
　　6. Piao HL, Ma L. Non-coding RNAs as regulators of mammary development and breast cancer. J Mammary Gland Biol Neoplasia. 2012 Mar; 17(1):33-42.

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2019自然科学基金面上项目-USP22调控癌症代谢重编程的分子机制及生物学功能研究
批准号        81972625       
项目负责人        朴海龙       
依托单位        中国科学院大连化学物理研究所
资助金额        55.00万元       
项目类别        面上项目       
研究期限        2020 年 01 月 01 日 至2023 年 12 月 31 日

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近日，我所中科院分离分析化学重点实验室生物分子功能与机制研究组朴海龙研究员团队与中科院生物物理所卜鹏程团队、中国人民解放军总医院第七医学中心陈纲团队合作，研究发现体外补充和体内合成代谢分子肌酸，可通过激活SMAD2/3蛋白促进结直肠癌脱离原发灶，向肝脏转移。

　　癌症转移是造成癌症患者死亡的主要原因，也是癌症治疗的困难所在。本工作中研究人员建立了肠癌的原位小鼠模型模拟肠癌的发生发展过程，并发现补充肌酸能够在一定程度上抑制小鼠原位肠癌的生长，却显著地促进肠癌的转移、缩短了荷瘤小鼠的存活时间。进一步利用临床组织和小鼠模型研究发现，肌酸合成的限速酶GATM在肝转移的肠癌组织中表达高；抑制GATM的表达或者酶活能够显著地抑制肠癌的转移，延长荷瘤小鼠的存活时间。研究人员发现，机制上肌酸能够通过激活TGF-β下游效应分子SMAD2/3，上调癌症转移分子SLUG/SNAIL的表达，促进肿瘤细胞的浸润和转移。
　　相关成果以题为“Creatine Promotes Cancer Metastasis through Activation of Smad2/3”发表在《细胞代谢》（Cell Metabolism）上。该工作得到了国家自然科学基金等项目的资助。（文/图 王稳、陈迪、张丽雯）
　　文章链接：https://doi.org/10.1016/j.cmet.2021.03.009

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近日，我所生物技术研究部生物分子功能与机制研究组（1821组）朴海龙研究员团队发表了靶向E3泛素连接酶进行癌症干预和治疗的综述文章，系统总结了E3泛素连接酶的分类及其在肿瘤发生发展过程中的功能，并对靶向特定E3泛素连接酶治疗相关肿瘤的小分子抑制剂研究现状和前景进行了总结和展望。
　　泛素化是常见的蛋白质翻译后修饰，参与了细胞中蛋白质稳态调控、转录调节、细胞周期调控等重要的生物学过程。泛素化由三种酶催化完成：E1泛素激活酶、E2泛素结合酶和E3泛素连接酶，其中E3泛素连接酶是关键的调控因子，负责识别特定底物蛋白并将其泛素化。多种恶性肿瘤发生和进展过程中均发现E3泛素连接酶的功能失调。基于此，迄今已开发出多种生物活性分子，希望通过靶向肿瘤特异性E3泛素连接酶进行癌症干预和治疗，其中部分小分子抑制剂效果优异并已进入临床实验。

　　该文章系统地综述了现有的E3泛素连接酶家族，以及它们在肿瘤细胞周期进展、免疫逃逸、炎症反应和抗凋亡等方面的功能，揭示了癌症中特定E3泛素连接酶的促癌/抑癌活性及作用机制。在此基础上，文章详细汇总了靶向关键E3酶的小分子抑制剂研究进展，并对基于泛素化和E3泛素连接酶的癌症治疗领域存在的机遇和挑战进行了展望。
　　朴海龙团队一直致力于泛素化/去泛素化修饰在肿瘤发生发展与代谢重塑中的功能研究和临床前转化应用，在泛素化底物鉴定（iScience，2019；Oncogene，2020）、代谢重编程（Theranostics，2020；Mol. Oncol.，2021；Nat. Commun.，2022）等多个研究中取得一系列创新性成果。
　　该综述以“The roles of E3 ubiquitin ligases in cancer progression and targeted therapy”为题，于近日发表在Clinical and Translational Medicine上。该综述的第一作者是我所1821组博士研究生Chibuzo Sampson和实习生王秋萍。上述工作得到国家自然科学基金、大连市科技创新基金、辽宁省兴辽英才计划等项目的资助。（文/图 刘晓龙）
　　文章链接：https://doi.org/10.1002/ctm2.1204